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암치료의 핵심목표: 콜레스테롤(cholesterol) 대사의 조절 (6)

다발성 골수종(multiple myeloma)은 백혈구의 일종인 형질세포(plasma cell)가 무한 생성되어 발생하는 골수(myeloma)의 암입니다. 정상인의 경우는 골수에 형질세포(plasma cell)가 5% 미만의 분포로 면역글로블린(Immunoglobulin: Ig)이라는 항체를 만듭니다. 그러나 다발성골수종(multiple myeloma)에서는 형질세포가 걷잡을 수 없이 증식하여 단일 형태의 면역글로불린(Ig)을 과도하게 생성하므로, 다른 형태의 면역글로불린(Ig) 양이 위험할 정도로 낮게 떨어져서 환자가 감염에 노출됩니다. 암성 형질세포(malignant plasma cell)는 거의 모든 뼈로 전이되어 비정상적인 형질세포로 채워지고 정상적인 뼈가 녹아 내립니다. 그 결과 여러 군데 뼈에 구멍이 나는 증세가 나타나기 때문에 다발성(multiple)이라는 이름이 붙었고, 뼈의 통증과 골다공증, 골절, 그리고 녹아내린 뼈로 인해 혈중 칼슘치가 증가하는 고칼슘혈증(hypercalcemia)이 생기고 콩팥에 손상을 줍니다. 또한 혈액을 만드는 골수를 비정상적인 형질세포가 차지하고 있어 적혈구, 백혈구, 그리고 혈소판이 적게 만들어져 빈혈, 감염, 그리고 출혈 등이 야기됩니다.

Multiple myeloma: diagnosis and treatment.

Treatment of …

암치료의 핵심목표: 콜레스테롤(cholesterol) 대사의 조절 (5)

다음을 생각해 보시기 바랍니다.
병원에서 항암치료(chemotherapy)를 받다 보면 대부분 암세포는 얼마 후 내성(drug resistance)을 갖게 됩니다. 이 때 의사들은 항암제 종류를 바꾸어 새로이 시도를 해보지만 바뀐 항암제 역시 효과가 없고 증세가 오히려 더 악화되는 경우가 거의 대부분입니다. 마지막으로 의사들은 새로이 개발중인 신약의 사용을 권하며 임상실험을 하기도 하지만, 역시 효과 없이 한 가닥 희망마저 사라지게 됩니다. 이 단계에 이르면 의사는 집에서 생을 마감하도록 환자를 돌려보냅니다. 물론 이런 일이 절대로 일어나서는 안될 것입니다.

가장 큰 문제는 현재 항암치료 약물에 대한 암세포의 내성을 차단할 수단이 전혀 마련되어 있지 않다는 것입니다. 우리는 항암치료 약물 자체를 반대하는 것이 아닙니다. 우리는 거대제약회사의 배를 불리는 것 외에는 거의 아무런 효능이 없는 새로운 독성항암약물을 폭발적으로 사용하는 것에 반대하는 것입니다. 병원에서는 항암제에 내성을 나타내기 이전에 암세포를 죽여야만 하므로, 처음부터 많은 양의 독성약물을 투여하지만, 이로 인해 정상세포마저 파괴되어 신체 기능이 크게 손상되고, …

암치료의 핵심목표: 콜레스테롤(cholesterol) 대사의 조절 (4)

암 유전자 RAS와 RhoA는 이상적인 동반자로 작용하며, RhoA가 계획된 세포사멸(apoptosis)을 막아내어 암세포가 죽지않고 살아남는 동안, RAS는 암세포의 성장을 강화시킵니다. 양쪽 모두 자연치료제 조르반(Zorvan), 씨놀짐(SinnolZym), 지놀짐(GinolZym), 루테올린(luteolin)을 비롯해 스태틴(statin)계 약물과 좀메타(Zometa)와 액토넬(Actonel)같은 비스포스포네이트(nitrogen bisphosphonates)계 약물을 통해 억제가 가능하다고 앞에서 설명드렸습니다.

아래 연구보고는 비스포스포네이트(nitrogen bisphosphonates) 계 약물의 항암작용에대해 주로 다루었으며, 콜레스테롤 합성경로에서 스태틴(statin)계의 약물과 비스포스포네이트(nitrogen bisphosphonates) 계 약물의 작용에 대해 잘 설명합니다. 좌측의 도표를 보면 콜레스테롤(Cholesterol) 등을 생합성하는 메발로네이트 경로(mevalonate pathway)에서 스태틴(statins)계 약물은 HMG-CoA 환원효소를, 비스포스포네이트(nitrogen bisphosphonates: N-BPs)는 뼈를 분해하는 역할을 하는 파골세포 기능에 중요한 효소인 FPP (Farnesyl pyrophosphate) 합성효소(synthase)를 강력하게 억제하는 것을 알 수 있습니다. 골다공증 치료제인 비스포스포네이트(bisphosphonates)는 여러 경로에 작용하여 골흡수를 억제하는 작용이 강하므로 특히 유방암, 전립선암, 폐암을 비롯해 뼈로 전이가 …

암치료의 핵심목표: 콜레스테롤(cholesterol) 대사의 조절 (3)

다음 연구보고는 스태틴(statin)계 약물이 암 발병을 줄여주는 효능에 대한 좋은 내용입니다. 여기에서는 스태틴(statin)계 약물이 어떤 종류의 암이든 전체적으로 28 %를 줄여주는 결과를 보여줍니다. 이것은 매우 포괄적인 연구지만, 특정 스태틴(statin)계 약물과 차이는 없습니다.

3-Hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors and the risk of cancer: a nested case-control study.

또 다른  연구에서는 스태틴(statin)계 약물을 적정량을 사용하여 혈관을 암세포 속으로 성장하도록 유인하는 VEGF (혈관내피세포성장인자)의 분비 억제를 통해 암세포성장을 억제시키는 것이 매우 중요한 요인임을 보여줍니다. 낮은 용량의 스태틴(statin)계 약물은 혈관신생(angiogenesis)을 촉진하지만 고용량을 사용시에는 GGPP (geranylgeranyl pyrophosphate, 게라닐게라닐파이로인산)의 작용에 의해 반대로 혈관신생을 억제(anti-angiogenesis)합니다.

uman umbilical vein endothelial cells and human dermal microvascular endothelial cells offer new insights into the relationship between lipid metabolism and angiogenesis.

Statins have biphasic effects on angiogenesis.

Cerivastatin, an inhibitor of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme a reductase, inhibits endothelial cell proliferation induced by angiogenic factors …

암치료의 핵심목표: 콜레스테롤(cholesterol) 대사의 조절 (2)

여기에서는 콜레스테롤을 조절하는 자연치료제를 비롯해 스태틴계 약물(statin drugs), 그리고 골다공증 치료약물인 비스포스포네이트(bisphosphon)가 여러 종류의 암치료 효능을 강화시키는 역할에 대해 설명하겠습니다.

암세포를 포함한 인체의 모든 세포조직은 콜레스테롤 없이는 생존이 불가능합니다. 첫째로 인체에 해로운 것으로만 알려진 포화지방(saturated fats)과 콜레스테롤은 인체를 구성하는 모든 세포막(cell membranes)의 약 1/2을 차지하며, 인체부위마다 다른 세포의 종류와 기능에 맞추어 콜레스테롤 필요량이 달라집니다. 인체 세포조직 중에서 특히 뇌세포, 신경세포에는 많은 콜레스테롤을 필요로 하며, 뇌의 도파민 생성, 담즙산, 비타민 D 와 호르몬생성, 면역기능 등에도 필수적입니다. 암세포를 비롯한 인체의 모든 세포가 생존하기 위해서는 반드시 세포막을 통해 세포간 교신(communicate)을 하거나 세포막 내부.외부로 필요한 물질들을 이동시켜야 합니다.

세포막은 다양한 지질분자로 이루어졌습니다. 몇년 전 까지만 해도 세포막은 균일한 유동성을 갖는 이중지질막(lipid bilayer)의 구조를 형성한다고 알려져 있으나 최근에는 당지질(glycolipid)과 콜레스테롤(cholesterol)로 이루어진 지질 라프트(lipid rafts: 지질뗏목)이라고 …

암치료의 핵심목표: 콜레스테롤(cholesterol) 대사의 조절 (1)

일반적인 인식과는 달리 인체의 콜레스테롤(cholesterol)은 80%가 간에서 합성되고, 단지 혈중 콜레스테롤의 20% 정도만이 섭취하는 식품에 의해 얻어집니다. 콜레스테롤의 기능은 여러 가지이지만, 특히 세포막을 형성하고 새로운 세포 벽(cell walls)을 만들어 세포증식을 가능케 하는 기능을 하므로 세포막 건강(cellular membrane health)에 대단히 중요합니다. 콜레스테롤은 또한 프로게스테론(progesterone), 테스토스테론(testosterone), 에스트라디올(estradiol), 코티솔(cortisol) 등 인체 호르몬 생성에 중요한 역할을 하며, 또한 우리가 섭취한 음식물의 지방, 지질의 소화를 돕는 담즙산(bile salt)을 만드는 성분의 일부로 중요한 역할을 합니다. 담즙산은 사용된 후 다시 간으로 운반되어 재 흡수됩니다.

체내 콜레스테롤의 수준은 적정범위 내에서 유지되어야 하며, 적정범위란 총 콜레스테롤이 200 mg/dL 미만이어야 합니다. 혈중지질 측정 시 콜레스테롤(cholesterol) 또는 중성지방(triglycerides)의 형태로 측정하지만 실제로 혈중에서 콜레스테롤이나 중성지방은 그 자체로 있지않고, 단백성분과 결합하여 지단백(lipoprotein)의 형태로 혈중에 존재합니다. 지단백은 혈침 침강속도에 따라서 VLDL(very low density lipoprotein), LDL(low density lipoprotein), HDL(high density lipoprotein) 등으로 분리됩니다. 지단백대신에 총 콜레스테롤이나 …

난치성 악성 뇌종양(Brain Cancer) 치료와 자연요법

뇌종양의 반 이상을 차지하는 악성 뇌종양(brain cancer)은 정상 조직과 경계가 불분명하기 때문에 외과적 수술로 완전적출이 불가능합니다. 또한 악성뇌종양은 항암치료가 어려운 암입니다. 왜냐하면 뇌에는 뇌혈액을 통해서 이런 항암약물이 전달되지 못하도록 하는 차단작용(blood brain barrier: BBB)이 있기 때문입니다. 제약회사들은 항상 뇌종양치료에 적합한 약물을 찾고 있지만, 아직까지 효과적인 것을 찾아내지 못하고 있습니다. 그래서 대개는 테모달(temozolomide) 같은 경구용 항암제 사용에 이어서 방사선 치료를 하는 정도가 전부입니다. 물론 할 수만 있다면 병원에서 수술과 방사선치료, 항암약물 치료를 통해 많은 생명을 구하는 것이 당연하지만, 그러나 거의 대부분 악성 뇌종양 환자들이 이러한 전통적인 치료에 실패하고 생명을 잃고 있습니다.

실제로 테모달(temozolomide)은 암세포에 대한 약물 저항성(내성)을 증가시킵니다. 초기에는 어느정도 반응을 하는경우에도 약물에 대한 저항성(내성)이 나타나고 일단 내성이 나타나면 악성 뇌종양 세포는 더욱더 공격적으로 변하며 빠르게 퍼집니다. 이것은 ABCG2라는 단백질의 작용 …