Herbalzym

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자연요법 연구소인 허발짐(Herbalzym)에서는 전통적인 방법으로는 치료가 어려운 각종 암(cancer)과 난치성질환의 치료에 과학적 연구결과를 기초하여 개발된 천연물 및 생약 효소제를 사용하는 치료법을 연구.발전시켜왔습니다. 허발짐(Herbalzym) 요법은 지난 10여년간의 임상실험 및 말기환자의 치료를 통해 탁월한 치료효과를 계속 반복하여 입증하고 있습니다.

 
 
 

Products

암(Cancer) 자연요법
폐암 자연요법
자가면역질환 자연요법
구강질환. 구강암/항암 자연요법
소화기질환/면역강화 자연요법
갱년기질환/우울증 자연요법
Chronic Hepatitis/Viral Cancers

메르스(MERS) 바이러스를 무력화시키는 슈퍼허발짐

메르스(MERS) 확진환자와 의심환자, 사망자가 매일 늘면서 불안이 커지고 있으며, 특히 세계적으로 드문 3차 감염이 이미 발생하였고, 4차 5차 감염까지 우려되는 실정이라 유전자가 변이된 변종 바이러스의 출현 가능성도 우려되고 있습니다. 2012년 중동에서 처음 발견된 메르스(MERS: 중동호흡기증후군) 바이러스는 박쥐에서 비롯된 동물간에 잘 퍼지는 동물 바이러스지만 낙타 등에 의해 사람에게 옮겨진 것으로 알려졌습니다….

특발성 호산구과다증후군에 동반된 다발성신경병증, 버거씨병 등 복합증상 사례

11월 9, 2014, Featured in 버거씨병(Buerger's disease), 0 Comments

버거씨병(Buerger’s disease)은 손끝과 발끝 등 말초혈관을 침범하는 염증으로 인해 이 부위에 혈전이 만들어지고 혈관이 막히면서 혈액순환 장애와 혈관폐쇄, 신경손상이 초래되는 염증성 혈관질환입니다. 그래서 버거씨병을 ‘폐쇄성혈전혈관염’이라고 부르기도 하며, 혈액순환 장애로 인해 극심한 통증과 함께 사지 말단이 궤양과 괴사상태에 빠지거나, 심할 경우 절단까지 초래할 수 있습니다. …

극심한 신경병증 통증/ 암성 통증의 치료와 시노페인

5월 13, 2014, Featured in 허발짐 통증 치료법, 0 Comments

인체에 위험한 자극이 오면 위험상황을 알려주는 통증은 그 원인인 상처부위가 치유되면 사라지는 것이 일반적이지만, 이러한 통념을 깨는 것이 바로 신경계의 손상(damage) 및 기능부전(dysfunction)에 의해 수반되는 만성통증인 신경병증 통증(neuropathic pain)입니다. …

대장암, 유방암, 전립선암을 포함한 여러 암에서 천연물에 의한 베타-카테닌(β-Catenin) 억제작용이 유도하는 암세포 자멸사 (2)

FoxM1(forkhead box protein M1) 단백질은 세포주기 진행과정(cell cycle progression)의 조절 역할로 알려진 Fox(forkhead box) 전사인자 패밀리의 일원입니다. FoxM1은 암세포의 성장을 조절하는 마스터 조절인자(master regulator)로 주요 암에서 높게 발현되지만, 정상세포에서는 대개 낮게 발현됩니다. FoxM1 발현증가는 간암, 전립선암, 뇌암, 유방암, 폐암, 대장암, 췌장암, 피부암, 자궁경부암, 난소암, 구강암, 혈액암 및 신경계암에서 나타납니다. 더욱이 FoxM1은 종양의 침윤, 혈관신생, 전이를 주도하는 것으로 여깁니다. 이런 이유들 때문에, FoxM1은 독소루비신(doxorubicin), 에피루비신(epirubicin), 시스플라틴(cisplatin) 같은 항암제의 매력적 표적이 되고 있습니다.

FoxM1은 Wnt 신호체계의 하위물질(downstream component)이며, 종양세포에서 베타-카테닌(β-catenin)의 전사작용에 매우 중요합니다. Wnt3a는 FoxM1의 수준 및 핵으로 이동을 증가시키며, 핵내 FoxM1은 베타카테닌(β-catenin)과 직접 결합하고, 베타-카테닌의 핵 국소화(nuclear localization)와 전사작용을 촉진합니다. FoxM1-베타카테닌 상호작용은 Wnt 표적유전자의 발현을 조절하며, 따라서, FoxM1-베타카테닌 상호작용(또는 FoxM1 핵내유입)을 방해하는 FoxM1의 변이는 종양세포에서 베타카테닌의 핵 축적을 막아줍니다. 암치료에서 FoxM1을 표적으로 하는 단일요법 또는 복합요법은 유망한 치료효과를 나타냅니다.

대장암, 유방암, 전립선암을 포함한 여러 암에서 천연물에 의한 베타-카테닌(β-catenin) 억제작용이 유도하는 암세포 자멸사 (1)

베타-카테닌(beta-catenin)은 세포발달과 세포생물학에 근본적으로 기여하는 다기능의 발암성 단백질입니다. 베타-카테닌(β-catenin)의 돌연변이 또는 과발현은 대장암, 유방암, 전립선암, 폐암, 간암, 난소암, 자궁내막암을 비롯한 여러 암에서 일어납니다. 베타-카테닌은 두 종류의 세포시스템에 필수적인 구성원입니다: 베타-카테닌은 카드헤린(cadherin) 단백질 복합체의 구성원으로, 세포의 성장과 세포간 부착(adhesion)을 조절할 수 있으며, 또한 Wnt 신호경로에서 세포내 신호변환기(signal transducer)로 작용합니다. Wnt 신호경로는 정상세포와 암세포(암 줄기세포) 모두에서 성장을 촉진합니다.

세포질의 베타-카테닌(β-catenin) 수준은“분해 복합체”를 이루는 APC/ GSK-3β/Axin에 의해 지속적으로 프로테아솜(proteosome) 매개 분해를 통해 낮은 수준을 유지합니다. 이것은 세포내에 베타-카테닌의 과도한 축적을 막아주는 피드백(자동제어) 기전의 일환입니다. Wnt 복합체는 세포 외막에 존재합니다. 세포에 Wnt신호가 전달되면 베타-카테닌의 분해가 억제되고, 세포질과 세포핵 내 베타-카테닌 수준이 높아집니다. 성숙한 상피세포에서는 세포성장, 분화, 사멸의 균형을 유지하기 위해 Wnt/베타-카테닌 신호가 엄격하게 통제됩니다. 그러나 모든 종류의 암에서는 Wnt/베타-카테닌 신호의 과발현이 매우 보편적입니다.

Wnt신호가 촉진되었을 때, 종양의 형성과 발달에 관여하는 여러 유전자를 활성화시키기 위해 세포질에서 세포핵 …

카드헤린-11, 전이성 전립선암과 프로스타짐(ProstaZym)

진행된 전립선암은 신체의 다양한 부위로 전이될 수 있으며, 림프절과 뼈 부위가 가장 흔합니다. 종양세포와 주위 미세환경의 상호작용은 전립선암의 전이에 중요한 역할을 합니다. 전립선암으로 사망하는 환자의 약 90%는 뼈로 전이가 된 상태입니다. 전립선암이 일단 뼈로 전이가 되면, 현재까지는 이를 제거할 수 있는 아무런 치료법도 없으며, 암으로 인한 사망을 피할 길이 없습니다. 그러므로, 전립선암의 뼈 전이와 관련된 합병증 임상양상과 치료 내성은 주요한 임상적 도전과제로 남아있습니다.

전이와 관련해 가장 흔한 뼈 부위는 척추, 가슴뼈, 골반뼈, 갈비뼈 및  넙다리뼈(대퇴골)입니다. 유방암, 폐암, 신장암 같은 골용해성 전이암(osteolytic metastatic cancers)은 뼈를 분해하고 그 주변의 뼈를 제거하는 경향인 반면에, 전이된 전립선암세포는 그 주변의 뼈를 더 두텁고, 더 조밀하게 만드는 경향이 있습니다. 이것은 골전환(bone turnover)의 증가를 나타냅니다. 사실은 조골세포(osteoblast)와 파골세포(osteoclast)의 작용이 모두 증가하지만, 조골세포(osteoblast)의 작용이 파골세포(osteoclast)의 작용을 상대적으로 더 …

갈렉틴-3(galectin-3), 전이성 전립선암과 프로스타짐(ProstaZym)

렉틴(lectin)은 특정 탄수화물(당)과 선택적 결합을 하는 단백질입니다. 당사슬(sugar chains) 또는 당잔기(sugar residues)를 함유한 당단백질(glycoproteins)과 렉틴을 혼동하지 마시기 바랍니다. 렉틴은 식물과 바이러스, 미생물 및 동물에서 관찰됩니다. 동물에서 렉틴은 세포접착(cell adhesion)의 조절에서부터 당단백질 합성, 혈중 단백질수준의 조절에 이르기까지 많은 다양한 생물학적 기능을 수행합니다. 렉틴의 종류는 렉틴과 결합하는 특정 당질에 따라 분류됩니다. 렉틴은 또한 세포내부 및 외부의 용해성 당단백질과도 결합합니다.

탄수화물(당)은 탄소, 수소, 산소로 구성된 링(ring) 구조의 유기화합물로 규정합니다. 렉틴-탄수화물(세포의 복합당질) 인지는 생화학적 정보전달에 작용합니다. 종양세포에서 당질구조(glycan structure)의 변화 및 이들 당질구조와 내부 당결합 렉틴의 상호작용은 현재 종양의 진행단계 관찰에 유용한 암표지자(biomarkers)로 여깁니다.

종양세포에는 비정상적으로 렉틴이 발현됩니다. 정상세포가 암유전자에 의해 변형된 이후에는 세포표면의 렉틴 수준이 증가합니다. 갈렉틴(galectin)이라 부르는 특정 탄수화물(당)과 결합하는 렉틴은 종양세포에 존재하며, 심지어 발암 전단계의 고위험 병변에서도 존재합니다. 갈렉틴(갈렉틴1-15)은 베타-갈락토사이드(beta-galactoside)와 특이적으로 결합하고, 결합위치에서 그 특성을 유지하는 렉틴 계열 단백질입니다. 종양세포 표면의 갈렉틴은 세포-세포의 …

효소 SCD1 억제가 유도하는 지질(지방산) 대사작용 및 세포막 구성성분의 변환을 통한 암세포 살상작용

암세포는 부분적으로 독특한 대사상태(metabolic status)에 기반을 두는 것이 정상 신체세포와 다르며, 그 중의 한 요소가 비정상적인 지방산(fatty acid) 합성을 필요로 하는 것입니다. 지방산(fatty acid)은 세포막 지질의 주요 구성성분입니다. 세포증식을 위해서는 세포막과 신호전달물질의 합성을 위한 지방산이 필요합니다.그러므로 빠르게 증식하는 암세포는 흔히 지방산합성효소(fatty-acid synthase: FASN)같은 관련 유전자를 발현시키는 강력한 지방산합성 프로그램을 갖게 됩니다. 지방산합성효소(FASN)는 많은 암에서 과발현됩니다.지질합성과 탈포화(desaturation: 포화지방산을 불포화지방산으로 바꾸는 반응)의 증가는 종양세포의 생존과 증식에 핵심 요소입니다.

지방산(fatty acid)은 탄소원자가 사슬처럼(chains of carbons) 길게 연결된 골격에 한쪽 끝에 수소(hydrogen)가 , 다른 한쪽 끝에 카르복실산 작용기가붙어 있습니다. 긴사슬지방산(long-chain fatty acids)은 탄소 수가 많이 연결된 사슬형태의 지방이며, 포화지방과 불포화지방이 포함됩니다. 긴사슬지방산은 활발히 증식하는 세포에서 빠른 세포막합성에 필요하며, 다양한 신호전달 방식에서 핵심적 역할을 합니다. 아울러 사슬길이(chain-lengths)와 포화도(degree of saturation)의 균형은 세포막 유동성(fluidity)과 곡률(curvature)의 유지에 극히 중요합니다. 세포막의 지질조성(lipid composition)은 막 유동성 유지를 위해 조절됩니다. 이러한 과정에 관여하는 …

암 자연요법의 최근 진전: 다양한 암에서 헤파짐(Hepazym) 면역요법과 허발짐(Herbalzym) 요법의 복합치료 효능

암 면역요법(cancer immunotherapy)은 암을 제거하기 위해 인체의 면역시스템을 이용하는 것입니다. 감마델타 T세포(gammadelta T cells: γδ T cells)는 상피조직(epithelial tissues) 내에서 발견되는 면역세포입니다. 상피조직(epithelial tissues)은 전신에 존재합니다. 상피조직은 피부와 기관을 비롯해 위장관(gastrointestinal tract) 같은 체내 통로의 가장 바깥 층을 구성하는 얇은 세포 층입니다. 또한 상피조직은 전립선 같은 선(내분비샘)의 주요 구성요소입니다. 감마델타 T세포(γδ T cells)는 상피조직내 손상이나 질환을 감지하는 데 독특하고도 매우 중요한 역할과, 필수적인 일차 방어작용을 합니다.

면역계의 알파베타 T세포(alphabeta T cells: 피부가 베이거나 손상되었을 때 수색-파괴 임무 부여)와는 달리, 대부분의 감마델타 T세포는 혈류를 따라 순환하지 않습니다. 감마델타 T세포는 사람의 말초혈액(peripheral blood) T세포의 2-5%를 차지합니다. 대신에, 이들은 피부와 폐, 장 내에 주요 T세포 구성원으로 자리잡고, 인접한 상피세포의 손상과 질환을 감시합니다. 감마델타 T세포는 면역반응에서 내재면역(선천성면역)과 적응면역(획득면역)의 특징을 모두 지녔으며(일반적으로 내재면역, 적응면역간 가교역할로 여김), …

안드로겐 비의존성(호르몬불응성) 전립선암을 성장, 확산시키는 지방미세환경(adipose microenvironment)

지방조직은 대사작용, 염증 및 암의 진행에 영향을 끼치는 렙틴(leptin) , 에스트로겐(estrogen) 같은 호르몬을 분비하므로 지금은 갑상선이나 췌장과 같은 내분비기관(endocrine organ)의 하나로 인식되고 있습니다. 우리는 이제 종양의 성장이 섬유아세포(fibroblasts), 면역세포, 세포외기질(extracellular matrix) 같은 종양미세환경과 종양의 상호작용에 의해 조절됨을 알고있습니다. 

지방조직은 아디포카인(adipokines)이라고 하는 다양한 사이토카인(cytokines)을 분비합니다. TNF-α (종양괴사인자-알파), IL-6(인터류킨-6), 렙틴(leptin) 같은 대부분의 아디포카인(adipokines)은 염증유발성(pro-inflammatory)입니다. 주요한 한 가지 예외라면, 아디포넥틴(adiponectin)은 인슐린 감수성을 높여주고, 허혈손상(ischemic injury)으로부터 심혈관조직을 보호하는 항염증, 항암 아디포카인입니다. 염증유발성 아디포카인은 지방조직에서 만성의 낮은 수준의 염증을 증가시킬 수 있습니다. 종양에 관여된 지방세포 역시 염증에 기여합니다. 염증을 일으킨 종양관여 지방조직은 종양의 성장과 혈관신생(angiogenesis)을 촉진하는 대식세포(macrophages)의 저장고입니다. 

지방 미세환경은 여느 다른 암처럼 전립선암의 진행에 작용하는 신호경로에 관여합니다. 전립선주위 지방조직(periprostatic adipose tissue: PPAT)은 전립선을 둘러싸고 있으며, 전립선암세포의 증식과 공격성(aggressiveness)을 촉진시킵니다. 증식하는 전립선 종양세포는 자주 전립선을 넘어 이 지방 저장고 쪽으로 확장됩니다. 분명, 종양-PPAT 간의 상호작용은 성장인자, 아디포카인(사이토카인), 케모카인, MMPs(메트릭스 메탈로프로티나제) 및 …

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